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(A) Ablagerungen und ihre Entstehung:

a) beta- Amyloid- Plaques

Das Amyloid-Vorläufer-Protein kommt natürlich in der Zellmembran der Neuronen vor. Es wird durch Enzyme abgebaut zu beta- Amyloid. Bei Alzheimer kommt es dabei zu einer verstärkten Ansammlung von beta- Amyloid und in Folge dessen zu Verklumpung und Bildung unlöslicher Plaques.

b) Tau- Fibrillen

Die Struktur des Axons der Nervenzelle wird durch ein Cytoskelett aus Mikrotubuli aufrechterhalten. Diese Mikrotubuli werden durch Tau-Proteine stabilisiert. Bei Alzheimer verändern sich diese Proteine chemisch und dadurch zerfallen die Mikrotubuli. Die losen Tauproteine lagern sich zusammen und es bilden sich Fibrillen. Die Zahl der Synapsen sinkt und die Dendriten bilden sich zurück. Dieser Prozess führt zum Absterben der Nervenzelle. 


(B) CT und MRT Verfahren:

a) CT= Computertomographie

Bei dieser Untersuchungsmethode werden Röntgenstrahlen genutzt. Diese werden dann von unterschiedlichen Geweben unterschiedlich stark absorbiert und die verbleibende Strahlung wird von einem Detektor aufgenommen. Mit Hilfe eines Computers werden daraus Schnittbilder erstellt. Dabei werden sehr viele Schnittbilder in einer rotierenden Röntgenröhre erstellt, die dann zu einem 3D-Modell zusammengesetzt werden.

b) MRT= Magnetresonanztomographie

Dabei wird ein großes Magnetfeld angelegt und die Kernspins der Wasserstoffatome im Körper richten sich parallel aus. Die Wasserstoffatome sind frei drehbar und haben ein magnetisches Moment, welches durch das Magnetfeld beeinflusst wird. Dann wird ein Radiowellen-Impuls eingebracht und der Spin ändert sich. Die Wasserstoffatome richten sich wieder parallel aus und es wird dabei Energie frei. Diese ist je nach Gewebe unterschiedlich. Die Werte der gemessenen Energie werden dann in Bilder umgerechnet.


(C) Wirkung von Acetylcholinesterasehemmern:

Acetylcholin ist ein Neurotransmitter, der zur Weiterleitung eines Aktionspotentials in den synaptischen Spalt freigesetzt wird. Normalerweise wird es nach einiger Zeit durch das Enzym Acetylcholinesterase (AchE) abgebaut.

Bei der Alzheimer- Erkrankung liegt durch das Absterben von Nervenzellen ein Mangel an Acetylcholin vor. Dieser Mangel soll durch die Hemmung der Acetylcholinesterase und die daraus resultierende Erhöhung der Acetylcholinkonzentration ausgeglichen werden.

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